KONSEITU TEORIA MORAS CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
KONSEITU TERIKU
A. KONSEITU TEORIKU
1.
Definisaun.
Chronik kidney disease (CKD) hanesan prosessu
fisiopatolojia ho etiolojia oi-oin ne’ebe fo inpaktu ba funsaun renal ne’ebe
ireversivel ba progresivu no kapasidade isin sei falla atu mantein metabolism
no ekilibriu likidu no eletrolitu no sei fo kauza hodi akontese uremia (Black
no Hauk, 2018)
Chronik kidney disease (CKD) ka moras renal hanesan disturbiu funsaun renal ne’ebe
progresivu no ireversivel ne’ebe maka kapasidade isin falla atu mantein
metabolism balansu likidu no eltrolitu hodi akontese uremia. (retensaun ureia
no residuos nitrogeniu ran seluk). (Nauri no Widayati, 2019)
Chronik kidney disease (CKD)hanesan sindrom
ida iha klinis ne’ebe kausa ba funsaun rins ne’ ebe menus ho karakteristika
krinika diretamente progresivu ho sufisiente no kontinuasaun ho ida ne’e
akontese kuandu halo filtrasaun glumerolos menus husi 50 ml/mnt. (Suyono. Et,
al 2001)
Chronik kidney disease (CKD) hanesan rins
ne’ebe la iha ona forsa atu mantein ambinete ne’ebe konsiste ho kresimentu no
desenvolvimentu funsaun rins diminui. Chok kidney disease (CKD) bai-bain fahe
ba parte rua maka hanesan: kroniku no aguda. (Nurarif kusuma, 2013).
2.
KLASIFIKASAUN .
Klasifiksaun moras Chok kidney disease (CKD)
tuir National Kidnay Fundation (2011) fahe ba stadium haat (4) ne’ebe maka sei
determina liu husi valor Glomerulu Filtration Rare (GFR) maka hanesan:
•
Estadium I
Estragus renal ho GFR normal ka a’as (> 90
ml/minute / 1,73 m2) funsaun rins sei normal miabe akontese ona
abnormalidade patologia no kompzisaun husi ran no urina.
•
Estadium II
Estragus renal, funsaun renal diminui moderado
no hetan abnormalidade patologia no kompzisaun husi ran no urina
•
Etadium III.
Dimensaun GFR moderadu (30 – 59 ml/menit /
1,73 m2). Faze ida ne’e sei fahe fali ba faze III a (GFR 45-59) no
faze IIIb (GFR 30-44). Iha faze ida ne’e akontese ona iminuisaun funsaun rins
moderadu
•
Estadium IV.
End Stage Renal Disease (GFR c 15 ml/minute /
1,73 m2). Akontese dimunuisaun funsaun rins grave. Iha faze ida ne’e
sei halo preparasaun atu halo terapia ho rins artificial.
3. ETIOLOJIA.
Chok kidney disease (CKD) dalabarak sai
hanesan moras komplikasaunhusi moras seluk hanesan mos moras sekundaria (secondary illness). Kauza
ne’ebe dalabarak akontese maka diabetes mellitus no hipertensaun, mai’be alen
de ida ne’ e sei iha mo’os kauza sira seluk maka hanesan:
•
Glomerulonephritis
•
Pyeolonefritis kronika
•
Polikistik Renal
•
Renal Nuphrosderosis
•
Neprolithisis
•
Systemic lupus elythematosus
•
Aminoglikosida
4.
MANIFESTASAUN KLINIKA.
Manifestasaunklinik ne’ebe maka sei mosu iha
sistema isin tanba kauza husi moroas Chok kidney disease (CKD). (Plice no
Wilson, 2013) maka hanesan tuir mai ne’e:
a). sistema hematopoetika:
manifestasaun klinika ba sistema ne’e etamose, anemia tronbositopenia,
sagramentu hemodialis.
b) sistema kardiovaskular:
manifestasaun klinika ba sistema ne’e maka hanesan:
•
Hipertensaun
•
Retinapolia no ensofalopatia hipertensivu
•
Disritmia
•
Discarditis
•
Edema
•
Hypervolemia
•
Takikardi
•
Insufisiensia kardiaka konjenital
c. sistema
respirasaun: manifestasaun mosu iha sistema ne’e maka hanesan;
a)
Supiutum belit
b)
Respirasaun kosmaul
c)
Dyspnea
d)
Temperature sae
e)
Pleura fliction rub
f)
Takipnea
g)
Mear akompana ho moras peliu
h)
Pneumonitis
i)
Edema pulmaun
j)
Halitosis uremik
d. sistema gastrointestinal: manifestasaun
klinik ne’ebe mosu iha sistema ne’ e maka
hanesan:
a)
Distinsaun abdomen
b)
Nausa no vomitu
c)
Anoreksia
d)
Isin tun
e)
I’is dois amoniak
f)
Ibun kulit maran
g)
Stomatitis
h)
Paralitis
i)
Gastritis
j)
Entilitis
k)
Diareia no konstipasaun
l)
Hemorajia gastrointestinal
v
Sistema Neurolojika: manifestasaun klinik ne’ebe mosu iha sistema ne’e
mak
hanesan:
a.
Diminuisaun nivel konsiensia
b.
Letarjia
c.
Duvida ka la iha konsentrasaun
d.
Asteriksis
e.
Stupor
f.
Insomnia
g.
Konjungsaun
h.
Koma.
v
Sistema muskuloskeletel: manifestasaun klinika ne’ebe mosu iha sistema
ne’e maka hanesan:
a)
Liman ain sin
b)
Mudansa motoriku
c)
Osteodistrofi renal
d)
Kresimentu tarde ba iha labaraik
e)
Rikets renal.
v Sistema dermatolojia: sinais ne’ebe mosu
bainhira iha disturbiu distribuisaun metabolika maka hanesan:
a)
Ekimosis
b)
Kristal uremik
c)
Kulit maran
d)
Prulitus
e)
Alterasaun fuuk
f)
Liman kukun tohar lalais ho kor riskau mean ka azul ne’ebe relasiona
ho lakon proteina.
v Sistema urdojia: manifestasaun ba iha sistema
urolojia mak hanesan:
a)
Hiperuremia
b)
Azotemia
c)
Proteinuria
d)
Hipermagnessemia
e)
Natrium no sodium la ekilibriu
f)
Fragment no selula ran iha urina
v Sistema reprodusaun: manifestasaun klinik
ne’ebe mosu iha sistema refere maka hanesan:
•
Lubidu tun
•
Disfunsaun ereksaun
•
Infertilidade
•
Amenorela
•
Puberade tarde/neneik.
5.
ANATOMIA NO FISIOLOJIA.
v Anatomia
BELE SAASESU IMAGEM IHA REFERENSIA
v fisiolojia
Sistema urinaria hanesan orgaun isin ne'ebe
nia funsaun maka atu responsabiliza sekresaun hanesan urina (dorland, 2012)
1. Renal.
hanesan
parte ida husi sistema urinaria ne'ebe lokaliza iha retropontoneal iha parte
parede abdomen kotuk. forma rinsa hanesan los ho koto musan ho nia naruk mais
ou menus 11,5cm, luan 5-7 cm, no nia mahar mais ou menus 3 cm. pozisaun
lokalizasaun rin iha parte abdomen posterior ho nia altura hanesan ho L3 (Long,
2016)
funsaun
renal tuir (Long, 2016) maka hanesan tuir mai ne'e:
a.
filtrasaun. halo filtrasaun hodi soes substansias restu metabolismu no toksina
iha ran liu husi
urina.
b. Rebsorsaun. Depois de filtrasaun, prosesu formasaun urina tuir mai
maka reabstrusaun formasaun urina hanesan filtra fila fali substansia ne'ebe
isin presija sei desolve ba fali isin no wainhira isin la presija entaun sai
fali husi urina.
c. Sekresaun. Hanesan forma dahikus husi prosesu formasaun urina iha
ema nia isin no substansia ne'ebe isin la precisa sei pasa ba iha beixiga liu
husi ureter no sei hasai urina husi bexiga liu husi uretra.
v hormona ne'ebe rins produs maka hanesan:
a. hormon
Eritropoetina (EPO) hanesan hormona ne'ebe halo estimulasaun ba medual osea atu
produz selula ran mean.
b. renina
nia funsaun atu monitoriza presaun arterial
c.
klasitrid hanesan forma atuvu husi vitamina D ne'ebe ajuda atu proteje ruin.
v estrutura orgau renal maka hanesan:
a. nefron
hanesan parte importante iha rins no nia funsaun atu foti ran monitoriza
metabolismu no mos hasai substansia sira ne'ebe isin la precisa ona.
b. kordes
hanesan parte inferior husi rins nian funsaun maka atu hamos glemerutus no
tubulos kontaktus.
c. medula
fahe ba parte maka hanesan: hente no piramisa rins ligadu sei tama liu husi
tubulus, ida ne'e hodi to'o iha rins iha parte ne'e hanesan amak prosesu ikus
husi ligadu ba nefroniu.
2. ureter.
ureter hanesan orgaun ida husi sistema urinariu ho nia
altura mais ou menus 25 - 30 cm no diametru 3 - 4 mm (Purranja, 2011). ureter
nia funsaunmaka hanesan dalan sekresaun husi rins ba iha bexiga.
3. bexiga
bexiga
hanesan orgaun ne'ebe kompostu husi kamada muskulu destruktor tolu ne'ebe iha
relasaun ba malun (Formand, 2011). Bexiga nia funsaun maka atu armazena
provisoriomente urina ne'ebe produs ona husi rins depois de hasai husi rins.
beixiga lokaliza iha parte anterior abdomen no total urina ne'ebe atu armazena
iha 500 ml, maibe to'o deit 250 ml isin bele hasai ona (Long, 2016)
4. uretra.
uretra
hanesan kanal ida ne'ebe nia funsaun atu hasai urina ne'ebe armazena tiha ona
iba bexiga. ba iha mane uretra nia funsau iha rua maka hanesan atu hasai uirna
no mos esperma no uretra nia naruk ba mane mais ou menus 15 - 25 cm no ba feto
mais ou menus 3 - 5 cm (Purnomo, 2011).
6. PATOFISILOGIA.
Faktor
sira ne'ebe hamosu CKD maka hahu husi substansia toxiku, infesaun vaskular no
mos obtrusaun tratu urinariu ne'ebe hamosu reasuan antigeniu/antibody,
diminuisaun ran ba iha rins, retensaun urinaria no diminuisaun GFR, bainhira
GFR diminui sei halo retensaun ba iha natrium ka masin iha isin no bainhira
akontese ona retensaun natrium iha isin maka likidu mos sei aumenta iha isin
lolon maka sei akontese ho nune'e fuan tenki servisu maka'as liutan no kada
output iminui maka forsa ran iha rins mos sei diminui no sei hamosu retensaun
natrium no likidu ne'ebe aumenta iha isin lolon (Amin no Hardhi, 2015)
Karik
aumenta likidu isin maka hamosu problema sira seluk hanesan edema periferiku,
tanba mosu altersaun presaun hidrostatika ka osmotika kapilar no mos kausa ba
hipertensaun, hipertensaun bele mosu tanba kauza husi aumentu atividade renina
anjiotensiva aumenta retensaun vascular, aumenta volume likidu no diminuisaun
proglandine (Pricilla, 2016)
Funsaun
renal diminui produsaun ikus metabolismu proteina (ne'ebe maka nia normal halo
eskresaun ba iha urina laran) tama ba iha ran hamosu urina no sei fo impaktu
kada sistema isin nian. wainhira produsaun residous aumenta maka sistema mos sei maka'as liutan. sistema urinaria, nia
sei rekupera fila-fali hafoin tuir mai programa dialise (Brunner no Suddarth,
2013)
1.
prejudika ba dpresaun renal.
2.
retensaun likidu no uremia.
3. asidose
4. anemia
5.
desekilibriu kalsium no fosfatu
6. moras
rins uremika.
7.
PATWAY.
8. EXAME DIAGNOSTIKU.
a.
Laboratotiu. examinasaun diminuisaun funsaun rins: ureum kreatinina
b.
Identifikasaun etiolojia CKD. Analiza urina microbiolojia, urina, kimia, ran,
eletriku no
imunidinosis.
c.
Identifikasaun lobot moras: valor normal:
•
Mane: 97 - 137 ml/mnt/1,73m2 ka 0,93 - 132
ml/seg/m2.
•
Feto: 88 - 128 ml/mnt/1,73m2 ka 0,85 - 123 ml/seg
m2
•
Hemopoesis: Hb, trombosit, fibrinog, no fatal koagulasaun
•
Eletrolitu: Nat, Kt, HCo2 - Co2, Do 42 - Mg +
•
Endokrinu: PTH no T3, T4
•
Examinasaun seluk.
d.
Diagnostiku
1.
Etiolojia CKD no terminal:
•
USG
•
NEFROGRAM
•
PIELOGRAFIA RETROGRANDE NO ATEGRANDE
•
MICTUATING CYTOUROGRAPHY (NCU)
2.
Diagnostiku estragus funsaun rins:
•
retograma
•
ugg
9. TRATAMENTU.
Manejementu tratamentu husi CKD maka
liu husi kolaborasaun mediku atu atebde ba iha komplikasaun ne'ebe mosu iha
CKD. Tratamentu sei fahe ba parte rua maka tratamentu medikamentu no kurativu
(plice no Wilson 2013)
a.
Tratamentu medikamentu
•
Hipertensaun: bele fo aimoruk inhilation enzim
•
Glomerulonefitis sei fo aimoruk imunosupresiku
•
Volume likidu intravaskuler: fo aimoruk diuretiku
•
Asidose metaboliku: bele fo natrium bikarbonatu
•
Hipervolemia: bele fo ka atende ho insolina no dekstosa ka
natrium polistiren sulforatu, aumenta mos ho kalsiu no vitamina D
b.
Tratamentu kurativu.
•
hemodialise: fase ran hanesan dalan ne'ebe diak atu bele
ajuda metabolismu isin
•
intervensaun cirurgia: halo transportasaun ba rins no rins
foun maka sei troka rins tuan no servisu.
10. KOMPLIKASAUN.
koplikasaun husi moras CKD tuir
(kawalak, wesb no moyer, 2011) maka hanesan tuir mai ne'e:
a.
anemia
b.
neuropatia periferiku
c.
komplikasaun kordopulmunal
d.
komplikasaun gastrointestinal
e.
disfunsaun seksual
f.
defek skeletal
g.
parastesia
h.
difusaun nervus motoriku
B.
KONSEITU KUIDADUS ENFERMAJEN.
1.
Asesmentu.
Asesmentu enfermajen ne'ebe precisa hare ba ema ho insifisiensia
renal kronika tuir parabowo (2014) ho Le mode no Burke (2016)
a.
Anamnese.
1.
Identidade.
la iha ida mak espesifiku iha insufisiensia renal kroniku maibe mane mak
iha risku a'as tebes relasiona ho sira nia estilu moris nian no padraun moris
saudavel
2.
keisa principal.
Iha keisa
ne'ebe oi-oin, dala barak dehan
diminuisaun urina output ne'ebe tu'un ba oligoria, anuria, diminuisaun nivel
konsiensia tanba komplikasaun ba iha sistema sirkulasaun, ventilasaun,
anoreksia, laran sa'e no muta diporesis, fatigue, i'is dois no pluritus.
3.
istoria moras presente.
nia keisa
maka: anoreksia, nousea, aumenta pezu korporal ka edema, diminuisaun output
urina, mudansa padraun respiratoriu, mudansa fisiolojia kulit no dois iha area
ibun bainhira koalia.
4.
istoria moras pasadu.
halo
asesmentu ba iha moras pasadu hanesan moras fuan hipertensaun, utilizasaun
ai-moruk ho demaziadu, diabetes melitus no mos infesaun tratu urinaria.
5.
historia moras familia.
CKD la'os
moras kontagiosa no genetika tan ne'e lalaok moras ne'e ladun fo risku ba moras
ne'e. maibe iha moras sekunsaria balun maka fo risku hanesan: diabetes melittus
iha influensia kona-ba akontesimentu moras CKD, tanba moras sira ne'e hanesan
moras eriditaria
6.
histiria psikososial.
kondisaun
ida ne'e sempre la iha disturbiu se kuando kliente iha koping adekuadu ne'ebe
diak. Ba pasiente ho CKD bai-bain mudansa psikososial akontese iha tempu ne'ebe
pasiente sofre mudansa estrutura funsaun isin no hala'o prosesu dialise.
7.
kondisaun jeral no simais vitais.
Kondisaun
pasiente CKD bai-bain sente fraku, menus konsiensia depende ba iha nivel
toksikasaun. ba iha ezaminasaun sinais vitais sempre hetan resultadu FR aumenta
(takipnea), hipertensaun/hipotensaun tuir kondisaun kliente.
8.
sistema respiratoriu.
existe area
rua ba iha dalan i'is nian. bainhira akontese komplikasaun asidose/alkalose
respiratoriu maka kondisaun respirasaun sei hasoru disturbiu patolojika.
padraun respiratoriu aumenta lalais (kosmaul)
9.
sistema hematologia.
Sei hare
iha friction rub ba iha kondisaun uremia todan. alen ida ne'e bai-bain akontese
aumenta presaun arterial, akral malirin, crt > 3 segundos, palpitasaun fuan,
chest pain, dyspneu, disturbiu ritmu fuan no disturbiu sirkulasaun sira seluk.
kondisaun ida ne'e sei aumenta grave se bainhira substansia restu metabilismu
aumenta a'as iha isin tanba eskresaun la efetivu, alen de ida ne'e iha
fisiolojia ran ne'e rasik sei iha disturbiu anemia tanba diminuisaun
eritropoetin.
10.
sistema neuromuskular.
Diminuisaun
nive konsiensia akontese bianhira akontese hiperkarbik no sirkulasaun serebral
iha problema. Tanba ne'e diminuisaun kognitivu no akontese desorientasaun
ne'ebe maka pasiente ho CKD sei sofre.
11.
sistema kardiovaskuler.
Moras ne'e
iha relasaun direta ho akontesikmetu CKD maka inklui hipertensaun, presaun
arterial ne'ebe a'as sei fo influensia ba volume vaskular no sei provoka
retensaun natrium no be'e no sei hasa'e presaun fuan nian.
12.
sistema endokrino.
iha
indikasaun ka rotasaun ho padraun sexual, pasiente ho CKD sei sofre disfunsaun
seksual, tanba diminuisaun hormona reprodusaun. alen de ida ne'e, se bainhira
kondisaun CKD relasiona ho moras diabetes melitus disturbiu iha sekresaun
insolina ne'ebe fo inpaktu ba prosesu metabolismu.
13.
sistema urinaria.
Ho kondisaun/insufisiensia
funsaun renal ho kompleksu. (filtrasaun, sekresaun, reabsorsaun no eskresaun)
manifestasaun ne'ebe sempre mosu maka diminuisaun urina output < 400ml/dia
no bele to'o ba anuria.
14.
sistema degistivu.
Disturbiu
sistema digestivu tanba efeitu husi moras (strees effect) sempre hetan
anoreksia, nousea no vomitu no mos diareia.
15.
sistema muskuloskletal.
Ho
disturbiu/insufisiensia funsaun sekresaun ba iha rins maka sei fo inpaktu ba
prosesu demineralizasun ruin no sei akontese risku a'as ba osteoporosis.
b. examinasaun fisiku.
1.
Sinais vitais: PA sa'e, T sa'e, P sa'e, disretmia, respirasaun
kospiral
2. ulun:
a. matan: konjuntiva anemia, matan mean, hare la mos, edema periorbital
b. fu'uk: Mihis, mahar no to'os
c. inus: respira ho inus
d ibun: ulserasaun no hemorojia, respirasaun dois, amonia, laran sa'e, muta no
arota
3.
kakorok: aumenta vena jugular
4.
peitu no toraks: utilizasaun muskulu auxiliar ba respirasaun,
respirasaun kosmaul no mos krekels, pneumonitis, edema polmonar, friction
ruppencordial.
5.
abdomen: moras iha kanotak, osites.
6.
genitalia: atropia testikular, amenoreia.
7.
ektermidade: CRT > 3 segundus, liman kukun to'os no mihis, ain
sente manas, foot drop, forsa muskular tu'un.
8.
kulit: ekimose, kulit maran no kosar, kor kulit metan hiperpigmentasaun,
katar (puriritis), liman kukun mihis no edema.
Grau edems:
a.
grau I: profundidade 1-3 cm no fila fali 3 seg.
b.
grau II: profundidade 3-35 cm no fila fali 5 seg.
c.
grau III: profundidade 5-7 cm no fila fali 7 seg.
d.
grau IV: profundidade > 7 cm no fila fali 7 seg.
2. Diagnostiku enfermajen
Diagnostiku
enfermajen ba iha moras insufusiensia renal kroniku tuir Nanda (2015-2017) maka
hanesan:
a.
disturbiu troka gasosa asisia ho desekilibriu perfusaun ventilasaun
b.
aumenta volume likidu asosai ho problema mekanismu regulasaun
c.
perfusaun rins la efetivu asosia ho hipertensaun
d.
dor asisai ho ajente lesaun biolojiku
e.
desekilibriu nutrisaun menus husi nesesidade isin asosia ho menus
nutrisaun
f.
estragus integridade kulit asosia ho mudansa estatutu likidu
g.
disfunsaun sekseual asosia ho diminuisaun funsaun produsaun hormona
C. Intervensaun enfermajen.
1. Diagnostiku
enfermajen I: disturbiu troka gazosa asosiadu ho desekilibriu prefusaun
ventilasaun.
NOC:
•
Respiratory status: gas exchogen, ventilation
•
vital sans status
kriteru resultadu:
•
halo demostrasaun ba aumentu ventilasaun no 02 ne'ebe adekuadu
•
mantein higiene pulmaun no livre husi sinais distrees resoiratory
•
halo semostrasaunba mear ne'ebe la efetivu no lian i'is ne'ebe mos la
iha sianose no dyspnea (bele hasai subtum, bele dada i'is ho diak la iha pursed
lips
•
sinais vital normal
NIC.
airway manejement.
•
loke dalan i'is uza tekniku
chin lift ka jawthruh bainhira precisa
•
pozisaun pasiente atu maksimiza ventilasaun.
•
identifikasaun pasiente se presija monta ekipamentu O2 artifisial.
•
halo fisioterapia ba peitu se karik presija
•
hasai secresaun mear ka saction
•
fo bronkodilator wainhira presija
•
monitoriza respirasaun no stratura O2
2. Diagnostiku
enfermajen II: e. desekilibriu
nutrisaun menus husi nesesidade isin asosia ho menus nutrisaun.
NOC.
•
nutrisional status: food and fluid
•
intake
•
nutrient intake
•
waght contol
kriteriu
resultado:
•
iha aumenta ba pezu isin bazeia ba objetivu
•
pezu idela basei ba altura
•
bele halo identifikasaun nesesidade jutrisaun
NIC.
nutrcional
manajament
•
avalia karik iha alerjia ba ai-han
•
kolabora ho nutrisionista atu determina total kalori no nutrisaun
ne'ebe presija
•
hamos substansia midar
•
la iha sinal mal nutrisaun
nutrisaun
minitor
•
pezu pasiente nian normal
•
nota se karik iha mudansa ho pesu isin.
•
monitor tipu no total atividade ne'ebe halo
•
monitor turgor kulit
•
monitor laran sa'e no muta
•
monitor nivel albumin total proteina, Hb no nivel kresimentu.
3.
Diagnostiku enfermajen II: dor asosia ho
ajente lesaun biolojiku.
NOC.
•
pain level
•
pain control
•
compart level
kriteriu
resultadu
•
bele kontrola moras ( hatene kausa moras no bele uza tekniku non
farmakolojia atu hamenus moras)
•
keisa katak moras redus ho utilizasaun manejementu moras
•
kapasidade identifika moras (skala, identidade, frekuensia no sinal
moras)
•
hateten katak sente konfortavel depois de dor menus)
NIC.
pain
manajement
•
halo asesmentun ba moras ho maneira komplexu atu ientifika
lokalizasaun no kuidadu moras
•
observa reasaun verbal ne'ebe la konfortavel
•
monitor sinais vitais
•
avalia tipu no fontes moras
•
hanorin konaba tekniku relaxamentu.
4. Diagnostiku
enfermajen II: estragus
integridade kulit asosia ho mudansa estatutu likidu
NOC.
•
Integridade tesidu
•
envolve sikatrizasaun
kriteriu resultadu
•
perfusaun tesidu normal
•
la iha sinais infesaun
•
tekstur kulit normal
•
hatudu katak hatene ona prosesu sikatrizasun kulit parese akontese menus lesaun
•
hatudu katak akontese ona prosesu sikatrizasaun kanek.
NIC.
prosesu manajemen.
•
fo hatene ba pasiente atu uza roupa nebe luan
•
proteje hijien kulit atu mos nafatin
•
mobilizasaun muda muda pozisaun pasiente kada oras rua
•
monitor kulit karik iha mean
•
monitoriza estatutu nutrisaun
E.
Implementasaun enfermajen
Hanesan
etapa daha'at husi prosesu enfermajen ne’ebé hahu depois de enfermeiru/a halo
ona planu intervensaun enfermajen ne’ebé sei implemeta hodi atinji objetivu
ne’ebé espera. Implementasaun enfermajen hanesan ida husi prosesu enfermajen
nian esplika planu kuidadus enfermajen hodi atinje planu objetivu ne’ebe iha
ona. Kapasidade atu ne’ebe mak presija husi enfermeiru iha etapa implementasaun
mak kapasidadeb komunikasaun ne’ebe mak efetivu atu kria relasaun mutual fiar
no ajuda malu, kapasidade psikomotor, kapasidade atu halo obeservasaun
sistemika, kapasidade atu fó edukasaun saude, kapasidade advovakasia no
kapasidade halo evaluasaun. (Asmadi 2017).
D.
Avaliasaun enfermajen.
Avaliasaun hanesan prosesu ikus husi prosesu
enfermajen ne’ebe bazeia ba objetivu enfermajen ne’ebe mak define ona.
Rezultadu husi kuidadus enfermajen nian define bazeia ba iha mudansa karakter
husi kriteria rezultadu ne’ebe define ona, ne’ebe akonetse adaptasaun husi
individu (Nursalam, 2018).
REFERENSIA
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